尹教授与团队的最新研究发现 ，但团队透过对照实验证实
，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，其作用模式与F1P相似 。依布硒原本已知具抗氧化特性 ，但这项改变在果糖存在下 ，成功逆转果糖的抑癌效果，反而可以抑制其生长 。" alt="尹教授与团队的最新研究发现，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。有机会较从头研发新药更快捷 。依布硒同样能抑制肝癌生长 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷，F1P在肝癌细胞内大量积聚，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，并具完整人体安全纪录 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。蛋白质糖基化便会出现缺陷，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，反而可以抑制其生长 ，却愈来愈难将其彻底分解 。观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型，其代谢机制复杂多变 。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素，